由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成肝腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，肝腹水形成作用的强弱也不一致。

肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和肝腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升．有助于体液返回血管内。

肝窦与毛细血管有明显差别、前者能自由通透清蛋白．肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其对经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。

肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环．当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成肝腹水。

肝腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。肝腹水还可经腹膜收，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的肝腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷。内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使肝腹水重吸收有限。

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