（一）腹水充盈不足学说

经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和牌毛细血管Starling平衡破  坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数肝腹水患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成过程中血浆总容量并不降低；③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。

（二） 腹水 泛滥学说

提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系，认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛滥”入腹腔。

（三） 腹水周围动脉血管扩张学说

本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血管血容量（EABV）减少之后，即周围动脉血扩张学说。根据这一理论，门静脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠潴留。

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